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TROMBOSIS PORTAL ASOCIADA A LA TOMA DE ANTICONCEPTIVOS EN MUJER JOVEN

CRISTINA MARTINEZ CIFUENTES

Puntos Clave

enfermedad tromboembólica venosa,trombosis de la vena portal, anticonceptivos orales, trombofilias congénitas.

Resumen (palabras clave)

El término trombosis venosa portal TVP hace referencia a la trombosis que afecta únicamente al tronco portal extendiéndose o no a las ramas portales intrahepáticas y el término de trombosis del eje esplenoportal a cuando la trombosis se extiende a la ve

Introducción

La incidencia de trombosis de la vena portal extrahepatica no esta bien definida. En un estudio, la trombosis de la vena porta fue considerada la primera causa en un 8% de adultos y niños diagnosticados de hipertensión portal. En otro estudio, se verifico la presencia de trombosis portal en 79 de 701 pacientes hospitalizados con cirrosis 11% tras haber sido sometidos a un examen rutinario de ultrasonidos. De ellos, 34 43% pacientes fueron asintomáticos, mientras 45 57% tuvieron síntomas asociado, como hemorragia por hipertensión portal, el dolor abdominal y el infarto intestinal debido a la participación concomitante de la vena mesentérica . Se debe tener en cuenta que la trombosis de la vena porta se produce por diferentes causas según la edad. En los niños, la causa más común es la onfalitis, lo que provoca una tromboflebitis de la vena umbilical, y en última instancia de la vena porta. La trombosis de la vena porta u obstrucción de la vena porta, sin trombosis es menos frecuente debido a la agenesia congénita o malformación de la vena porta. En adultos, el 25 por ciento aproximadamente de pacientes con trombosis portal tienen subyacente una cirrosis. En estos pacientes, la presencia de trombosis portal debe ser considerada cuando hay un deterioro, de modo inexplicable, en su estado clínico. Se han descrito una variedad de causas en la edad adulta, de trombosis portal aguda y crónica, sin cirrosis hepática presente. Entre ellas se encuentran: 1. Sepsis abdominal 2. Enfermedad de Bechet 3. Cirrosis hepática 4. Enfermedad colágeno-vascular 5. Compresión o invasión de la vena porta por tumoración 6. Escleroterapia endoscópica 7. Factor V Leiden 8. Carcinoma hepatocelular 9. Hiperhomocisteinemia 10. Enfermedad inflamatoria intestinal 11. Onfalitis 12. Síndrome mieloproliferativo 13. Anticonceptivos orales 14. Pancreatitis 15. Hemoglobinuria paroxística nocturna 16. Embarazo 17. Déficit de proteína C 18. Mutación del gen de la protrombina 19. Fibrosis retroperitoneal 20. Traumatismo Todas estas patologías pueden predisponer al desarrollo de una trombosis portal porque ejercen una lesión directa sobre la vena porta debido a una estasis del flujo de sangre de la vena porta, o hipercoagulabilidad. En otro estudio, un factor de riesgo local ej. pancreatitis se observó en 21 por ciento de los pacientes, mientras que una mutación del gen de la protrombina se encontró en el 52 por ciento. Lo que se debe de tener en cuenta, es que una causa no aparente como factor desencadenante de trombosis portal es evidente en más del 25 por ciento de los pacientes. Muchos de estos pacientes tienen probablemente un estado de hipercoagulabilidad subyacente. Los siguientes estados de hipercoagulabilidad han sido identificados en diferentes estudios comparando pacientes con trombosis portal: • Factor V Leiden • Mutación del gen de la protrombina • Déficit de proteína C • Déficit de proteína S • Déficit de antitrombina • Incremento en los niveles de factor VIII • Desordenes mieloproliferativos, en algunos casos diagnosticados solo por la presencia de una mutación del JAK2 617F. • Hiperhomocisteinemia La relativa frecuencia de un estado de hipercoagulabilidad en pacientes con trombosis portal se puede ilustrar por medio de observaciones en dos estudios. En un estudio caso-control, las mutaciones en el factor V Leiden 13 versus 7.5% , el gen de la protrombina 35 versus 2.5% , y el gen MTFR 44 versus 5% fueron más frecuentes en 23 pacientes cirróticos con trombosis de la vena porta que en los 40 controles. En general, un genotipo trombofílico fue detectado en el 70 por ciento de los pacientes. El segundo estudio comparó 65 pacientes con trombosis portal extrahepatica sin enfermedad neoplásica o cirrosis subyacente, junto a 500 pacientes con menor trombosis venosa profunda en miembros y 700 controles sanos. Pues por lo menos, un anomalía trombofílica fue detectada en el 40 por ciento de los pacientes con trombosis portal o trombosis venosa profunda comparado con el 13 por ciento de los controles. La trombosis portal fue asociada con una mutación del gen de la protrombina y con déficits de antitrombina, proteína C y proteína S. Mutaciones del gen de la protrombina eran más probables en pacientes con trombosis de la vena porta en comparación con el grupo de pacientes que presentaban trombosis venosa profunda. Algunos de los pacientes tienen más que un estado trombofílico. En un estudio de 92 pacientes con trombosis portal, la prevalencia de cero, uno, dos , tres o cuatro simultáneamente adquiridos y factores de riesgo heredados fue del, 16, 47, 24, 10, y 3 por ciento, respectivamente.

Motivo de consulta

Paciente mujer de 29 años que fue remitida desde su centro de salud tras presentar dolor abdominal localizado a nivel de fosa iliaca izquierda de varios días de evolución. Anteriormente fue valorada, el 20/05/2012 por dolor abdominal en este mismo servicio. Acude por persistencia de dicha clínica, localizado en epigastrio y hemiabdomen inferior, fijo, no irradiado.

Antecedentes

Como antecedentes personales refería exéresis de bultoma en mama izquierda y absceso pilonidal. No hipertensa, no diabética ni dislipemixa. Niega reacciones medicamentosas y no era fumadora. En tratamiento farmacológico actual refiere la toma de anticonceptivos. Antecedentes familiares no conocidos.

Clínica

La paciente refiere dolor abdominal localizado a nivel de fosa iliaca izquierda de varios días de evolución. Acude de nuevo al servicio de urgencias por persistencia de dicha clínica, localizado en epigastrio y hemiabdomen inferior, fijo, no irradiado

Laboratorio

Resumen de pruebas complementarias: hemograma: Hb12.6 , Hto 37.8, Plaquetas 108, Leucocitos 8.76 N 65.7% .Bioquímica: glucosa 86, urea 9, creatinina 0.8, sodio 139, potasio 3.6, PCR 5.85. Coagulación: TP 16, IQ 80.08, INR 1.17, Fibrinógeno 296, APTT 33.4.Orina: leucocitos +. Nitritos negativo, sangre +, sedimento con abundantes gérmenes, 6-10 leucos por campo, abundantes células epiteliales, 6-10 hematíes por campo.

Radiológica

Ecografía abdominal: hígado de tamaño normal sin evidencia de lesiones focales. Vesícula sin cálculos ni signos inflamatorios. Vía biliar no dilatada. En hilio hepático se aprecia una masa heterogénea de aproximadamente 5 cm en contacto con cabeza de páncreas y porta. Trombosis parcial de vena porta. Bazo y riñones sin hallazgos significativos. Pequeña cantidad de liquido libre interasas. Sugerimos completar el estudio con TAC abdominal programado en área biliopancreática. TAC abdominal: trombosis de la vena porta en su origen retropancreatica, vena esplénica y ramas intrahepáticas. Masa de densidad de partes blandas de 5x4 cm en hilio hepático. RMN: posible lesión aneurismática portal con trombosis asociada.

Endoscópica

No requiere su realización.

Tratamiento

Tras los hallazgos radiológicos se le diagnostico de posible lesión aneurismática + trombosis. Al paciente se le instauró fluidoterapia y tratamiento anticogulante con heparina sódica durante dos días y posteriormente con HBPM. Durante su estancia hospitalaria, la paciente permaneció asintomática por lo que se le dio el alta remitiéndola a la Unidad Hepática del Hospital Virgen de la Arrixaca adjuntando tratamiento anticoagulante clexane 60 mg sc/24 horas . Se desconoce actualmente si se le han realizado otras pruebas complementarias para filiar con exactitud la masa que en el TAC se identificaba a nivel del hilio hepático y además, aquellas que pudiesen objetivar si la paciente era y es portadora de una enfermedad genéticamente hereditaria, es decir, una trombofilia, que fuese, junto a la acción sinérgica de los ACOs, desembocar en la formación de un trombo a nivel portal.

Bibliografía

1. Tanya Siddiqi, Kenneth A Bauer, Robert L Barbien. Contraception for women inherited thrombophilias. Update. May 2012. 2. Arun J Sanyal. Extrahepatic portal vein obstruction portal vein thrombosis . Update. May 2012. 3. British Medical Journal 2009; 339; b2890 4. British Medical Journal 2009; 339; 2921 5. Grupo Cooperativo Nacional para el estudio de la Hipertension portal no cirrótica. Guía clínica: trombosis portal no cirrótica no tumoral. Jun 2011. 6. Sanguinetti Carlos, Cazéres Juan Carlos, Bruné Marie-Noél, Lima Humberto, Azambuja Carlos J. Predisposición genética a la Enfermedad tromboembólica. Mutación FV: factor V Leiden .Laboratorio GENIA. Dpto de Bioquimica. Facultad de Ciencias. CASMU. Resumen. http://www.sitiomedico.org/artnac/2000/09/02.htm. 7. Lidegaard, Lokkegaard E, Sendsen A, Agger C. Hormonal Contraception and Risk of Venous Thromboembolism: National Follow-Up Study. BMJ 339 7720 : 557-560, Sep 2009. 8. Vandenbroucke JP, Rosing J, Bloemenkamp KWM, Middeldorp S, Helmerhost FM, Bouma BN y Rosendaal FR. The New England Journal of Medicine 2001, 344 20 : 1527-1535.

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