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Sanofi

Pancreatitis inducida por fármacos

Martha Milagros Uribe Mancilla

Puntos Clave

Dolor abdominal, pancreatitis inducida por fármacos, exenatida.

Resumen (palabras clave)

Caso de pancreatitis con dolor, hiperbilirrubinemia, hiperamilasemia, con ecografía y Colangio-RM normales. Hasta 2 semanas antes en tratamiento con exenatida que suspendió por cuadro similar. Posterior TC Abdominal: pancreatitis aguda focal de cola.

Introducción

La pancreatitis aguda es una enfermedad grave, cuyo riesgo de mortalidad es del 5%, aunque para algunos tipos pancreatitis necrotizante supera el 20%. Un 80% se deben al consumo excesivo de alcohol y la litiasis biliar. Entre otras etiologías de índole diversa, algunos medicamentos pueden ser la causa de pancreatitis en un 0.1-2% de casos por lo que es poco frecuente. Debido a esto, y a que la pancreatitis inducida por fármacos no presenta características clínicas diferenciales, conocemos muy poco acerca de la epidemiología y factores de riesgo de este proceso, y su diagnóstico requiere un esfuerzo considerable. Los primeros casos de pancreatitis inducida por fármacos se publicaron en la década de 1950, en pacientes tratados con clorotiazida o cortisona. Actualmente se han notificado sospechas de pancreatitis asociada a más de 500 medicamentos, pero en la mayor parte de los casos esta información no proviene de estudios farmacoepidemiológicos, sino de casos o series de casos. En la presente comunicación tenemos un caso de pancreatitis que se presentó en el transcurso de 2 meses desde el inicio de un fármaco. El cuadro remitió tras retirar su uso y en ausencia de otras causas conocidas. Este caso fue notificado al servicio de Farmacia del hospital. El fármaco utilizado fue Exenatida Byetta el cual se utilizó para el tratamiento de la diabetes del paciente y por estar recomendado en personas obesas como nuestro paciente ya que le ayudaría a perder peso. Al parecer, esto lo produce al promover la sensación de saciedad.

Motivo de consulta

Dolor epigástrico intenso, ictericia de escleras.

Antecedentes

No alergias medicamentosas. Ex-fumador. No ingesta alcohólica. Obeso. Hipertensión arterial, diabetes mellitus, no dislipemia. Sindrome de Meniere. Estuvo ingresado por espasmos laríngeos sin objetivarse patología alérgica. Síndrome de Apneas de Sueño SAHS grave IAH: 53/h . Hipertrofia benigna de próstata. Cólicos nefríticos y litiasis vesical en seguimiento por urología. Intervenido de las amígdalas y de cataratas. Tratamiento habitual: CPAP nocturno a una presión de 12 cm H20. Atenolol 50 mg. ½ cp/12 h, Metformina 850 mg. 1 cp/12 h, Atorvastativa 200 mg 1 cp. en la noche, Duodart dutasterida, tamsulosina 1 cp. en la mañana, Omeprazol 20 mg/24 h.

Clínica

Varón de 62 años que acude en Junio por dolor epigástrico que inicia tras desayunar y que se irradia a la espalda en forma de cinturón asociado a orina colúrica e ictericia de escleras. En Abril acudió a urgencias por epigastralgia con irradiación a hipocondrio derecho que no calmó tras la ingesta de alimentos y se asociaba a hiporexia y sensación dispéptica con dificultad para expulsar flatos, sin otras alteraciones. En urgencias permaneció asintomático sin precisar analgesia para el control del dolor pero a la mañana siguiente inicia con deposiciones líquidas sin productos patológicos y abundante expulsión de gases por lo que se le calificó como una gastroenteritis y se le dio de alta con ciprofloxacino 500 mg/12 h 5 días, dieta blanda y resto de medicación igual a su tratamiento previo. En la analítica se observó una leucocitosis de 13 mil con neutrofilia de 10 mil y PCR de 95.6 que permaneció estable y se atribuyeron todos al proceso infeccioso.

Laboratorio

Junio 2012: Leucocitosis de 11.82 x1000. Creatinina 0.69 Urea 22 Sodio 138 Potasio 3.9 Amilasa 37 U/L 25-115 ALT 331 U/L ** < 55 AST 199 U/L ** 10 - 40 GGT 618 U/L ** 10 - 64 LDH-L 299 U/L * 110 - 243 Fosfatasa alcalina 130 U/L 25 - 155 BILIRRUBINA TOTAL 4.7 mg/dL ** 0.2 - 1.2 PROTEINAS TOTALES 59.4 g/L * 60 - 80 PCR. PROTEINA C REACTIVA 46.4 mg/L ** 0 - 8.0 Al alta: Leucocitos 6700 con 56.5% neutrófilos, Hb 14.1, plaq 250.000. Gluc 107, Cr 0.84, Na 140, K 4.2, amilasa 95, ALT 72, AST 35, GGT 242, LDH 151, FA 124, Bi 1.2, Alb 43.3, Ca corregido 9.6.

Radiológica

-Radiografia abdominal: heces y gases en marco intestinal. Abril 2012: -ECOGRAFÍA DE ABDOMEN COMPLETO: Vesícula y vía biliar sin alteraciones. Parénquima hepático homogéneo sin alteraciones. Ambos riñones de tamaño normal con parénquima conservado sin alteraciones. Bazo de tamaño normal. Litiasis vesical. Mayo 2012: -Ecografía abdominal urgente: Mala ventana acústica por obesidad. Parénquima hepático de tamaño normal con aumento difuso de la ecogenicidad en relación a esteatosis y/o fibrosis. No LOEs. Vesícula poco distendida sin litiasis valorables. No hay dilatación de vía biliar intra ni extrahepática. Área pancreática no visualizada por interposición de gas. Bazo y riñones sin alteraciones. No se aprecia líquido libre. Litiasis vesicales. Conclusión: Esteatosis hepática. Litiasis vesical. Junio 2012: -Ecografía abdominal: Hígado aumentado de tamaño de bordes lisos y ecogenicidad difusamente aumentada con respecto al parénquima renal sugestivo de esteatosis hepática, con buena visualización de los vasos intrahepáticos. No lesiones focales. Porta en el límite alto de la normalidad 13 mm . Vesícula de tamaño normal de paredes engrosadas 4.5 mm sin evidencia de contenido en su interior a pesar de múltiples cambios posturales. Vía biliar intra y extrahepática normal. Páncreas no valorable. No liquido libre. Ligera esplenomegalia 13.5 cm . -Colangio-RM: Parénquima hepático de tamaño normal e intensidad homogénea. Vesícula poco distendida sin defectos de replección en su interior. No hay dilatación de vía biliar intrahepática. El colédoco se visualiza en todo su trayecto, presentando un calibre normal, sin defectos de replección intraluminales. Área pancreática homogénea sin lesiones focales. Bazo en el límite alto de la normalidad 13 cm . Conclusión: no se observa coledocolitiasis. -TC Abdominal: Hallazgos compatibles con pancreatitis aguda focal de cola Balthazar C . Muy leve esplenomegalia y aumento del calibre portal. Litiasis puntiforme de 2 mm en RD. Litiasis vesical múltiple 4 cálculos de hasta 1cm . Hipertrofia prostática.

Endoscópica

No se hizo.

Tratamiento

AL INGRESO: Dieta absoluta, sueroterapia, analgesia y antibiótico empírico con Piperacilina Tazobactam.Luego de comprobarse pancreatitis aguda focal de cola sin necrosis ni colecciones ni líquido libre intraabdominal, con buena evolución clínica y normalización de cifras de amilasa y bilirrubina, se reintroduce dieta oral con buena tolerancia, por lo que se decide alta encontrándose el paciente afebril y asintomático.

Bibliografía

- Boletín de Farmacovigilancia de la Comunidad Valenciana. Pancreatitis inducida por fármacos. Disponible en: http://www.san.gva.es/cas/prof/dgf/farmacia/pdf/20100114BoletinVigilancia72.pdf - Ficha técnica Europea de Byetta: http://www.ema.europa.eu/docs/es_ES/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/000698/WC500051845.pdf - Harrison. Dolor Abdominal. Capitulo 14. 2ºparte. - Guias clínicas de Fisterra. - Urgencias del aparato digestivo. Medicina de Urgencias y Emergencias 4º edicion Jimenez Murillo.

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